06-1-2030091
  1117 Budapest, Fehérvári út 44.
    

A hasnyálmirigy hormonjai

A hasnyálmirigy a hasban, a gyomor mögött helyezkedik el, a szervezet számára rendkívül fontos funkciókat tölt be. Egyrészt exokrin (külső elválasztású) mirigyként működik, mivel a hasnyálmirigysejtek többsége különféle emésztőenzimeket termel, melyek elengedhetetlenek a táplálék hatékony megemésztéséhez. Másrészt, a hasnyálmirigy endokrin (belső elválasztású) szervként szolgál, mivel bizonyos sejtcsoportjai (ún. Langerhans szigetek) hormonokat termel, melyek kulcsszerepet játszanak a vércukorszint szabályozásában. Hormonjait a Langerhans szigetek alfa, béta és delta sejtjei termelik.

Inzulin:

Az inzulin a Langerhans-szigetek béta-sejtjeiben termelődik. Elsődleges célja a vércukorszint csökkentése.

Az emésztés során a szénhidrátokat tartalmazó ételek glükózzá (cukorrá) alakulnak. Ennek a glükóznak a nagy része a véráramba kerül, ami a vércukorszint emelkedését okozza. Ez a vércukorszint növekedés indukálja a hasnyálmirigy inzulin termelését.

Az inzulin „utasítja” a test sejtjeit, hogy vegyenek fel glükózt a véráramból. Amint a glükóz bejut a sejtekbe, a vércukorszint csökken. A legtöbb sejt a glükózt használja energiaként. Más sejtek, például a májban és az izmokban, a felesleges glükózt, glikogén nevű anyagként tárolják. Vagyis az inzulin elősegíti az energia tárolási formáinak (mint pl. glikogén, fehérjék és lipidek) kialakulását, valamint elnyomja a tárolt tápanyagok lebontását (gátolja a glükoneogenezist). Ennek érdekében serkenti a felépítő folyamatokat.

Serkenti az aminosavak sejtekbe történő transzportját és a fehérjeszintézist az izomsejtekben, ezáltal csökkentve a máj glükoneogeneziséhez (cukor előállításához) rendelkezésre álló aminosavak szintjét.
Növeli a máj és a zsírszövet szintézisét, ezáltal csökkentve a glicerin szintjét, amely szintén kiindulási anyagként szolgálhat a glükoneogenezishez.

Testünk szükség esetén glikogént használ üzemanyagként az étkezések között.

Az inzulin felszabadulását különféle tényezők szabályozzák, beleértve a vércukorszintet, egyéb szigeti hormonokat (például glükagon), és közvetetten más hormonokat, amelyek megváltoztatják a vércukorszintet (pl. GH, glükokortikoidok és pajzsmirigyhormon).

Glükagon:

A másik vércukorszint szabályozó hasnyálmirigy hormon a glükagon, amely a Langerhans-szigetek alfa-sejtjeiben termelődik. A glükagon növeli a vércukorszintet, ennek megfelelően fő hatásai ellentétesek az inzulinéval. Például a glükagon fokozza a májban a glikogén (a tárolt cukor) lebontását és a glükoneogenezist, valamint a lipidek és fehérjék lebontását.

Körülbelül négy-hat órával az étkezés után a vér glükózszintje csökken, ami a hasnyálmirigy glükagon termelését váltja ki. Ez a hormon jelzi a máj- és izomsejteknek, hogy a tárolt glikogént glükózzá alakítsák. Így ezek a sejtek felszabadítják a glükózt a véráramba, hogy más sejtjei felhasználhassák energiaként.

Étkezés hatására a vércukorszint növekedése serkenti az inzulin, valamint gátolja a glükagon felszabadulását.

Ez a visszacsatolás az inzulinnal és glükagonnal folyamatosan mozog. Ez megakadályozza, hogy a vércukorszint túlságosan alacsonyra süllyedjen, biztosítja, hogy testének folyamatos energiaellátása legyen.

A vércukorszint fenntartásához elengedhetetlen az inzulin és a glükagon aktivitása közötti egyensúly. Ennek zavarai esetén, például inzulinhiány vagy inzulinrezisztencia előfordulásakor (amikor a test képtelen megfelelően reagálni az inzulinra), súlyos rendellenességeket, például cukorbetegséget eredményezhetnek.

Szomatosztatin:

A Langerhans-szigetek delta sejtjei termelik. Feladata más hormonok felszabadulásának a gátlása. Az emésztőrendszer kapcsán gátolja az inzulin, a glukagon kiválasztódását, valamint a gyomorsav elválasztódást serkentő hormonokat. Emellett az agyalapi mirigy egyes hormonjainak kiválasztódására is gátló hatást fejt ki, mint a növekedési hormon, prolkatin, tireotropin.


Feketéné Radó Barbara

dietetikus, egészségügyi tanár MSc

 

Hivatkozásjegyzék:

Röder, P. V., Wu, B., Liu, Y., & Han, W. (2016). Pancreatic regulation of glucose homeostasis. Experimental & molecular medicine, 48(3), e219. https://doi.org/10.1038/emm.2016.6Track N. S. (1980). The gastrointestinal endocrine system. Canadian Medical Association journal, 122(3), 287–292.Rorsman, P., & Huising, M. O. (2018). The somatostatin-secreting pancreatic δ-cell in health and disease. Nature reviews. Endocrinology, 14(7), 404–414. https://doi.org/10.1038/s41574-018-0020-6